对于早产儿家庭而言，维生素D的补充常被视为“营养必修课”。数据显示，我国早产儿维生素D缺乏率高达62%-75%，远高于足月儿的30%-40%。这种差异背后，隐藏着早产儿独特的生理机制。本文将从三个关键维度，解析早产儿为何更需要科学补充维生素D。

 一、先天储备不足：子宫内的“维生素D欠账”

胎儿在母体内通过胎盘获取维生素D，这一过程主要发生在妊娠后期。足月儿（孕37周以上）在子宫内可积累约200-300国际单位（IU）的维生素D储备，而早产儿因提前出生，往往仅完成50%-70%的储备量。例如，孕32周出生的早产儿，其体内维生素D水平可能仅为足月儿的1/3。

更严峻的是，若母亲孕期存在维生素D缺乏（我国孕妇缺乏率超70%），早产儿的先天储备将进一步缩水。北京某三甲医院的研究显示，母亲孕期25-羟维生素D水平＜20ng/mL时，早产儿出生后维生素D缺乏风险增加3.2倍。这种“先天欠账”使得早产儿从出生起就面临维生素D缺乏的隐忧。

 二、生长需求激增：追赶生长的“营养透支”

早产儿出生后需经历“追赶生长”，其骨骼发育速度可达足月儿的1.5-2倍。以体重2kg的早产儿为例，每日需摄入400-800IU维生素D以支持骨骼矿化，而相同体重的足月儿仅需400IU。这种差异源于早产儿骨骼中未矿化的骨样组织堆积更快，若维生素D供应不足，将直接导致佝偻病风险激增。

临床案例中，未及时补充维生素D的早产儿常在1-3月龄出现颅骨软化、方颅等典型佝偻病症状，X线片可见骨骺端增宽、杯口状改变等特征性表现。而每日补充800IU维生素D的早产儿，其骨密度值较未补充组高23%，佝偻病发生率降低67%。

 三、吸收代谢障碍：脆弱系统的“双重挑战”

早产儿的消化系统与肝肾功能尚未成熟，构成维生素D吸收与代谢的双重障碍：

1. 肠道吸收效率低：早产儿肠道黏膜发育不完善，维生素D受体表达量仅为足月儿的60%-70%，导致口服维生素D的生物利用率下降。

2. 肝肾功能不足：维生素D需经肝脏25-羟化、肾脏1α-羟化转化为活性形式。早产儿肝脏酶活性仅为足月儿的40%-50%，肾脏1α-羟化酶活性更低，进一步限制活性维生素D的生成。

3. 疾病影响：合并坏死性小肠结肠炎（NEC）、胆汁淤积症等疾病的早产儿，维生素D吸收率可降低50%以上。这类患儿常需通过静脉补充维生素D，剂量可达常规量的2-3倍。

 科学补充方案：个性化与安全性并重

针对早产儿的特殊需求，我国《维生素D缺乏性佝偻病防治建议》明确推荐：出生后即开始补充维生素D 800-1000IU/日，3月龄后调整为400IU/日，持续至2岁。具体实施需注意：

1. 选择剂型：优先使用维生素D3滴剂（生物利用率比D2高30%），每日1次，直接滴入婴儿舌下或混入少量母乳。

2. 监测指标：每3个月检测血清25-羟维生素D水平，目标值维持在30-50ng/mL。若出现食欲减退、频繁呕吐等过量症状，需立即停药并就医。

3. 综合干预：每日户外活动10-15分钟（避开正午阳光），母乳喂养时母亲每日补充600IU维生素D，配方奶喂养者需计算奶粉中维生素D含量（每100ml约含40-60IU）。

 家长行动指南：从认知到实践

1. 出生后72小时内启动补充：早产儿出院时应获得维生素D补充处方，家长需严格按医嘱执行。

2. 记录补充日志：使用专用APP记录每日维生素D摄入量，避免与其他营养剂（如钙剂）同时服用导致吸收竞争。

3. 定期儿童保健：每1-2个月进行生长发育评估，重点关注头围、身长、骨密度等指标。

4. 警惕隐性缺乏：若早产儿出现夜惊、多汗、枕秃等非特异性症状，即使未到检测周期也应提前就医。

维生素D的补充对早产儿而言，不仅是预防佝偻病的“营养盾牌”，更是支持其追赶生长、构建免疫防线、促进神经发育的“生命钥匙”。家长需以科学认知为基石，通过个性化方案与严密监测，为早产儿筑牢健康成长的营养根基。

作者：三门峡市中心医院新生儿科 张丹

专业审核：《健康河南》编辑部

编辑：门靖狄

校对：张红改

终审：高    明

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