体检时发现尿酸指标超标，许多人第一反应是“最近海鲜吃多了”或“啤酒喝过量了”。但医学研究发现，尿酸升高的诱因远不止饮食，它像一张复杂的代谢网络，涉及遗传、疾病、药物等多重因素。了解这些隐藏的“尿酸推手”，才能科学管理健康。

一、饮食只是“导火索”，代谢异常才是核心

尿酸是人体嘌呤代谢的终产物。当摄入过多高嘌呤食物（如动物内脏、海鲜、浓肉汤）或饮酒（尤其是啤酒）时，外源性嘌呤会转化为尿酸，导致血液中尿酸浓度升高。但更关键的是内源性代谢问题：约80%的尿酸由人体自身细胞代谢产生，若嘌呤代谢酶（如次黄嘌呤-鸟嘌呤磷酸核糖转移酶）存在缺陷，即使严格控制饮食，尿酸仍可能超标。这类遗传性高尿酸血症患者常在青少年时期发病，需长期监测并用药干预。

此外，肥胖和胰岛素抵抗会加剧代谢紊乱。脂肪组织分泌的瘦素会抑制肾脏排泄尿酸，而胰岛素抵抗会降低肾小管对尿酸的清除效率。研究发现，体重每增加5公斤，痛风风险上升17%。因此，控制体重、改善胰岛素敏感性是降尿酸的重要环节。

二、肾脏“排水系统”故障，尿酸排泄受阻

肾脏是尿酸排泄的主要器官。当肾功能受损时，肾小球滤过率下降，尿酸无法顺利排出，导致血尿酸升高。常见诱因包括：

1. 慢性肾病：长期高血压、糖尿病未控制会引发肾小球硬化，影响尿酸排泄。

2. 药物干扰：利尿剂（如氢氯噻嗪）、免疫抑制剂（如环孢素）、小剂量阿司匹林等药物会抑制肾小管对尿酸的分泌，导致尿酸潴留。

3. 铅中毒：职业暴露或使用含铅化妆品可能损害肾小管功能，引发“铅性痛风”。

临床案例中，一位高血压患者长期服用氢氯噻嗪片控制血压，未定期监测尿酸，最终发展为痛风性关节炎。调整降压药方案后，尿酸水平逐渐恢复正常。

三、疾病与药物：隐形的“尿酸推手”

某些疾病会直接导致尿酸生成过多或排泄减少：

1. 血液系统疾病：白血病、多发性骨髓瘤等肿瘤在化疗过程中，大量细胞分解会释放嘌呤，引发“肿瘤溶解综合征”，导致尿酸急剧升高。

2. 代谢综合征：肥胖、高血压、高血糖常伴随高尿酸血症，形成恶性循环。

3. 遗传性疾病：如Lesch-Nyhan综合征（次黄嘌呤-鸟嘌呤磷酸核糖转移酶完全缺乏），患者幼年即可出现严重高尿酸血症和自残行为。

药物方面，除了利尿剂，抗结核药（如吡嗪酰胺）、免疫抑制剂（如他克莫司）也可能干扰尿酸代谢。化疗患者需在用药期间监测尿酸，必要时使用拉布立酶注射液快速降尿酸。

四、科学管理尿酸：从“控源”到“促排”

1. 饮食调整：

避免高嘌呤食物：每日嘌呤摄入控制在300毫克以下，少吃动物内脏、海鲜、浓肉汤。

限制酒精：啤酒含鸟苷酸易转化为尿酸，同时抑制排泄；白酒、红酒也需适量。

增加碱性食物：多吃蔬菜（如芹菜、黄瓜）、水果（如樱桃、草莓）、低脂乳制品，有助于碱化尿液，促进尿酸排泄。

2. 生活方式干预：

每日饮水量≥2000毫升，分次少量饮用白开水或淡茶水，避免含糖饮料。

每周进行150分钟中等强度有氧运动（如快走、游泳），避免剧烈运动诱发关节结晶沉积。

控制体重：超重者每月减重1-2公斤，避免快速减肥导致尿酸波动。

3. 药物治疗：

抑制尿酸生成：别嘌醇片、非布司他片适用于尿酸生成过多型患者。

促进尿酸排泄：苯溴马隆片适用于肾功能正常但排泄减少型患者。

碱化尿液：碳酸氢钠片可使尿液pH值维持在6.2-6.9，减少尿酸结晶形成。

4. 定期监测：

每3-6个月复查血尿酸、尿常规及肾功能指标。

若出现关节红肿热痛或夜尿增多，及时风湿免疫科就诊。

五、尿酸高≠痛风，但需警惕并发症

并非所有高尿酸血症患者都会发展为痛风。研究表明，仅5%-12%的高尿酸人群会发作痛风。但长期尿酸超标可能引发：

痛风性关节炎：尿酸结晶沉积关节，导致红肿热痛。

尿酸性肾结石：尿酸结晶在肾脏形成结石，引发血尿、肾绞痛。

慢性肾病：尿酸结晶损伤肾小管，导致肾功能下降。

尿酸高是身体发出的“代谢警报”，其诱因涉及饮食、遗传、疾病、药物等多方面。科学管理需从“控源”（减少外源性嘌呤摄入）和“促排”（增强肾脏排泄能力）双管齐下，同时定期监测、遵医嘱用药。记住：健康是一场持久战，细节决定成败。

作者:南阳市第一人民医院 检验科 程琳琳

专业审核：《健康河南》编辑部

编辑：门靖狄

校对：张红改

终审：高    明

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