心脏是人体“永不停歇的发动机”，每分钟跳动60100次，昼夜不停地泵血维持生命。然而，高血压这一“沉默杀手”正悄然成为全球第一大心血管疾病诱因。据统计，我国约2.45亿成年人患有高血压，其中七成患者因未有效控制血压，最终导致心脏结构与功能发生不可逆损伤。高血压如何像“温水煮青蛙”般逐步侵蚀心脏健康？本文将从心脏“工作模式”的改变，揭秘其导致心力衰竭的完整病理链条。

第一阶段：血管高压“压力传导”，心肌细胞被迫“加班”

心脏的泵血过程犹如“抽水机”：左心室收缩将血液泵入主动脉，再经全身血管输送至各器官。当血压持续升高（收缩压≥140mmHg或舒张压≥90mmHg），心脏面临双重挑战：

1. 后负荷骤增：动脉内压力升高使心脏射血阻力增加，左心室需更用力收缩才能将血液泵出。长期高压刺激下，心肌细胞被迫“加班”，肌纤维代偿性增厚，导致左心室肥厚（LVH）。研究显示，血压每升高10mmHg，LVH风险增加1.5倍。

2. “压力倒灌”损伤血管内皮：高压血流冲击血管壁，导致血管内皮细胞受损，激活炎症反应，诱发脂质沉积和动脉粥样硬化。这一过程不仅加剧外周血管阻力，还可能因冠脉狭窄引发心肌缺血，形成恶性循环。

第二阶段：心肌“超负荷运转”，结构与功能双重崩坏

左心室肥厚是心脏对高血压的早期适应性改变，但这种“代偿”犹如“饮鸩止渴”：

1. 心肌细胞“畸形生长”：肥厚心肌的肌纤维排列紊乱，毛细血管密度下降，导致心肌供血不足。缺氧状态进一步激活心肌纤维化通路，胶原纤维过度沉积，使心肌变硬、弹性降低。

2. 电信号传导紊乱：心肌肥厚可干扰心脏电信号传导，诱发心律失常（如房颤）。房颤患者心房内易形成血栓，脱落血栓随血流进入脑部可致缺血性脑卒中，临床数据显示，高血压患者发生房颤的风险是正常人的2倍。

3. 舒张功能率先“失守”：肥厚心肌的顺应性下降，导致心室舒张期充盈受阻，心脏“回血”能力减弱。患者早期可能仅表现为活动后气促，但此时心衰已悄然启动。

第三阶段：心室重塑“失控”，心衰全面爆发

随着病情进展，心脏进入失代偿期，表现为：

1. “气球样”扩张：左心室腔代偿性扩大，试图通过增加容积维持心输出量。但扩张后的心肌收缩力进一步减弱，形成“泵衰竭”。

2. 神经内分泌系统“暴走”：心衰时，交感神经兴奋性增强，肾素血管紧张素醛固酮系统（RAAS）激活，释放大量血管紧张素Ⅱ和醛固酮。这些激素虽能短期升高血压、维持灌注，但长期作用会加剧心肌纤维化、水钠潴留，加速心衰恶化。

3. 多器官连锁“崩盘”：心衰导致肺淤血（呼吸困难）、体循环淤血（下肢水肿、肝脾肿大），严重时可引发肾灌注不足（急性肾损伤）、胃肠道淤血（食欲减退），最终进入“心肾肝肺”多器官功能衰竭的终末期。

如何阻断“高血压→心衰”链条？

1. 血压达标是核心：将血压控制在<130/80mmHg（合并糖尿病或肾病者需更低），可显著延缓心室肥厚进展。降压药物中，血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）、血管紧张素受体拮抗剂（ARB）及β受体阻滞剂既能降压，又能逆转心肌重构，被视为心衰防治的“基石”。

2. 心脏“减负”需综合管理：

限盐控水：每日钠摄入<5g，水肿患者需严格记录出入量。

运动康复：心衰稳定期患者可在医生指导下进行低强度有氧运动（如快走、太极），改善心肌能量代谢。

器械治疗：严重心衰患者可通过心脏再同步化治疗（CRT）纠正电机械不同步，或植入ICD预防猝死。

3. 定期筛查“预警信号”：高血压患者需每年检测超声心动图，关注左心室质量指数（LVMI）、左房内径（LA）及左室射血分数（LVEF）。若出现夜间憋醒、活动耐力下降等症状，应立即就医。

结语  

高血压对心脏的损害并非一蹴而就，而是从血管压力升高到心肌重构、再到心功能失代偿的渐进过程。早期控制血压、定期监测心脏结构功能，配合生活方式干预与药物治疗，可有效阻断这一链条。心脏健康需要“未雨绸缪”，莫让高血压成为压垮生命的“最后一根稻草”。

作者：河南省胸科医院  超声医学科  纪淑姣

专业审核：《健康河南》编辑部

编辑：门靖狄

校对：张红改

终审：高   明

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