在 EICU 的抢救案例中，脓毒症的死亡率始终居高不下，其可怕之处在于早期症状隐匿，一旦进展为脓毒性休克，死亡率可骤升至 40% 以上。这种由感染引发的全身性炎症反应综合征，就像一场失控的 “免疫风暴”，短时间内可摧毁多个器官。

病理机制：从感染到器官衰竭的连锁反应

脓毒症的本质是机体对感染的 “过度反应”。当细菌、病毒、真菌等病原体侵入人体后，免疫系统会释放大量炎症因子清除入侵者，但在某些情况下，这种防御反应会失去控制 —— 炎症因子不再局限于感染部位，而是随血液扩散至全身，攻击血管内皮细胞，导致血管通透性增加、微循环障碍。

这一过程就像 “城门失火，殃及池鱼”：肺部血管受损会引发急性呼吸窘迫综合征，肾脏灌注不足导致急性肾损伤，心脏泵血功能受抑制引发心功能不全。更危险的是，炎症因子还会干扰凝血系统，导致 “弥漫性血管内凝血”，表现为全身出血倾向与血栓形成并存，进一步加重器官缺血。

值得警惕的是，脓毒症的感染源有时非常隐匿。除了明显的肺炎、尿路感染，皮肤软组织的微小破损、口腔牙龈感染甚至肠道菌群移位，都可能成为 “风暴起点”。

早期识别：身体发出的 “预警信号”

国际脓毒症指南提出的 “qSOFA 评分” 可帮助快速识别高风险人群，包括三项指标：呼吸频率≥22 次 / 分、意识改变(如嗜睡、烦躁)、收缩压≤100mmHg。满足两项及以上，就需高度怀疑脓毒症可能。

但这些指标在早期往往不典型，容易被忽视。比如老年患者感染后可能不出现高热，反而表现为体温低于 36℃的 “低体温”;儿童则可能以精神萎靡、拒食为首要表现。还有些非特异性症状需特别关注：心率突然增快(>90 次 / 分)、呼吸急促、尿量减少(6 小时内<0.5ml/kg/h)、血糖异常升高(无糖尿病史者>7.7mmol/L)等。

感染部位的线索也很重要：咳嗽咳痰伴胸痛可能提示肺部感染;尿频尿急尿痛需警惕泌尿系感染;皮肤红肿热痛可能是软组织感染。对于有基础疾病的人群(如糖尿病、肿瘤、长期服用激素者)，即使是轻微感染也可能迅速进展为脓毒症，需加倍警惕。

救治关键：“黄金 6 小时” 的干预窗口

脓毒症的救治遵循 “时间就是生命” 的原则，国际指南明确提出 “脓毒症集束化治疗”，要求在识别后 1 小时内完成五项核心措施：

测量乳酸水平：乳酸升高(>2mmol/L)提示组织缺氧，是判断病情严重程度的重要指标;

广谱抗生素治疗：在留取标本(血、尿、痰等)后 1 小时内使用，根据后续病原学结果调整为针对性抗生素;

液体复苏：对低血压或乳酸≥4mmol/L 的患者，3 小时内输注 30ml/kg 晶体液，恢复有效循环血量;

血管活性药物：若液体复苏后血压仍低，需使用去甲肾上腺素等药物维持平均动脉压≥65mmHg;

再次评估乳酸：若初始乳酸升高，2-4 小时后需复查，评估组织灌注改善情况。

这个 “1 小时 bundle” 被称为脓毒症救治的 “黄金标准”，每延误 1 小时，患者死亡率就会增加 7.6%。对于已出现脓毒性休克的患者，还需监测中心静脉压、中心静脉血氧饱和度，必要时使用糖皮质激素和血液净化治疗，清除过多的炎症因子。

预防策略：减少感染，增强防线

脓毒症的预防远胜于治疗。普通人应注意：勤洗手，尤其在接触呼吸道分泌物、粪便后;及时处理皮肤伤口，避免感染扩散;接种流感、肺炎疫苗，减少高危感染风险;糖尿病患者需严格控制血糖，高血糖会削弱免疫功能。

对于住院患者，医护人员会采取一系列防控措施：严格无菌操作，减少不必要的侵入性操作(如深静脉导管、尿管);呼吸机患者每日评估拔管时机;尽早肠内营养，维护肠道黏膜屏障功能。这些措施能显著降低医院获得性感染引发脓毒症的风险。

脓毒症虽然凶险，但并非不可战胜。早期识别身体发出的异常信号，及时就医干预，就能最大限度降低其危害。记住，面对这种 “隐形杀手”，我们的每一分警惕和及时行动，都可能改写预后。

作者：南阳市中心医院东院区 EICU 主治医师 魏超

专业审核：《健康河南》编辑部

编辑：门靖狄

校对：张红改

终审：高    明

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