急性胰腺炎常被简化为“胰腺发炎”，但这种看似普通的消化系统疾病，实则可能引发多器官衰竭甚至死亡。其凶险程度远超大众认知，堪称身体内部的“暴风眼”。

 一、从自噬到崩溃：胰腺的自我毁灭之路

胰腺分泌的消化酶原本以无活性酶原形式存在，但当胆结石阻塞胰管、酗酒或高脂血症触发胰酶提前激活时，这些酶会开始消化胰腺自身组织。轻症患者可能仅出现胰腺水肿，但重症患者会在24小时内发展为胰腺坏死。这种自我消化会释放大量炎症因子，形成“细胞因子风暴”，使炎症从局部扩散至全身。

数据显示，重症急性胰腺炎患者中，约20%-30%会出现胰腺坏死感染，这种感染性坏死会导致脓毒症，死亡率急剧攀升。更令人警觉的是，即使治愈，约15%的患者会在3年内发展为慢性胰腺炎，持续遭受腹痛和消化功能受损的折磨。

 二、全身性连锁反应：从腹腔到全身的危机

急性胰腺炎的危害绝不仅限于胰腺本身。炎症因子会攻击血管内皮，导致毛细血管渗漏综合征，患者可能在数小时内出现血压骤降、皮肤湿冷等休克表现。这种全身性炎症反应可能引发：

呼吸系统：急性呼吸窘迫综合征（ARDS），肺泡被炎性液体填充；

肾脏：约20%重症患者会出现急性肾损伤，需依赖透析；

神经系统：胰性脑病导致意识模糊、幻觉，甚至昏迷；

凝血系统：弥散性血管内凝血（DIC）引发多部位出血。

某医院曾收治一名32岁男性患者，因暴饮暴食后突发上腹剧痛，入院时淀粉酶超正常值10倍。尽管立即禁食、抑制胰酶分泌，仍因胰腺坏死感染引发多器官衰竭，5天后离世。这警示我们：急性胰腺炎的黄金救治期仅48-72小时，延误治疗死亡率将成倍增加。

 三、隐匿的杀手：特殊人群的致命陷阱

某些人群的胰腺炎更具欺骗性。孕妇因子宫压迫胰管，可能仅表现轻微腹痛却被误认为妊娠反应；糖尿病患者因神经病变，腹痛感知迟钝，易延误就诊；老年人则可能仅以精神萎靡、低血压为主诉，掩盖了胰腺坏死的真相。

更值得关注的是，约5%-25%的胰腺炎属于“特发性”，即无明显诱因。这类患者中，部分可能携带BSCL2基因突变，如某19岁女性患者因先天性脂肪萎缩并发重症胰腺炎，基因检测发现BSCL2基因外显子突变，最终通过多次手术清除坏死组织才转危为安。

 四、预防与应对：阻断炎症风暴的关键

阻断急性胰腺炎的恶性循环需多管齐下：

1. 病因防控：胆结石患者应尽早手术取石，高脂血症患者需将甘油三酯控制在5.6mmol/L以下，酗酒者必须严格戒酒；

2. 早期识别：出现持续上腹痛伴恶心呕吐，尤其是有暴饮暴食史者，需立即检测淀粉酶和腹部CT；

3. 重症监护：重症患者需转入ICU，通过液体复苏、机械通气、连续肾脏替代疗法（CRRT）维持生命体征；

4. 微创干预：内镜超声引导下穿刺引流坏死组织，可减少开放手术带来的创伤。

急性胰腺炎的凶险性在于其“隐形攻击”特性——看似普通的消化道症状，实则可能引发多米诺骨牌式的器官衰竭。提高公众认知，把握黄金救治期，是降低死亡率的关键。记住：持续不缓解的腹痛绝非小事，及时就医就是与死神赛跑。

作者：邢台市人民医院 消化内科 李帅

专业审核：《健康河南》编辑部

编辑：门靖狄

校对：张红改

终审：高    明

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