在内分泌科门诊，常常会遇到这样的患者：拿着体检报告一脸困惑，“我只是体重超标，怎么就查出糖尿病 / 高脂血症了?” 事实上，肥胖症早已不是单纯的 “体重问题”，它就像一台隐藏在体内的 “疾病加速器”，正悄悄推动着糖尿病、高脂血症等代谢性疾病的发生与发展。了解其中的关联，才能更早守住健康防线。

先搞懂：肥胖症不只是 “胖”，更是代谢紊乱的 “起点”

很多人以为，肥胖就是 “吃得多、动得少” 导致的脂肪堆积。但从医学角度看，肥胖症是一种以体内脂肪过度蓄积和体重异常增加为特征的慢性代谢性疾病，核心问题在于脂肪组织的功能异常。当身体脂肪(尤其是腹部内脏脂肪)过多时，这些脂肪细胞不再只是 “储存能量的仓库”，还会像 “异常工厂” 一样，持续释放炎症因子、游离脂肪酸等有害物质，打乱全身的代谢平衡 —— 这正是糖尿病、高脂血症找上门的关键伏笔。

肥胖症如何 “催生” 糖尿病?关键在 “胰岛素抵抗”

糖尿病(尤其是 2 型糖尿病)的核心问题是 “胰岛素抵抗”，而肥胖症正是导致胰岛素抵抗的最主要原因。我们可以把胰岛素比作 “打开细胞大门的钥匙”，正常情况下，它能帮助血液中的葡萄糖进入细胞，转化为能量供身体使用。但当身体出现肥胖(尤其是腹型肥胖)时，会发生两个关键变化：

一方面，过多的内脏脂肪会释放大量游离脂肪酸，这些脂肪酸进入肝脏和肌肉后，会干扰胰岛素信号的传递 —— 就像在 “钥匙孔” 里塞了杂质，导致胰岛素这把 “钥匙” 无法正常打开细胞大门。此时，身体会误以为 “胰岛素不够用”，胰腺便会分泌更多胰岛素来 “补救”，形成 “高胰岛素血症”。长期如此，胰腺会因 “过度工作” 而逐渐受损，胰岛素分泌量越来越少，最终无法控制血糖，发展为 2 型糖尿病。

临床数据也印证了这一点：体重指数(BMI)超过 28 的肥胖人群，患 2 型糖尿病的风险是正常体重人群的 5-8 倍;而腹围男性超过 90 厘米、女性超过 85 厘米的 “中心性肥胖” 人群，风险更高 —— 因为内脏脂肪比皮下脂肪更易引发代谢紊乱。

肥胖症如何 “加重” 高脂血症?脂肪代谢出了 “乱子”

高脂血症(俗称 “高血脂”)主要指血液中胆固醇、甘油三酯水平过高，或高密度脂蛋白胆固醇(“好胆固醇”)水平过低。很多人以为高脂血症是 “吃油腻食物太多” 导致的，但肥胖症才是更重要的 “推手”—— 它会直接打乱脂肪的正常代谢过程。

首先，肥胖者体内的脂肪细胞 “负荷过重”，会持续向血液中释放大量游离脂肪酸。这些脂肪酸进入肝脏后，会刺激肝脏合成更多的甘油三酯和低密度脂蛋白胆固醇(“坏胆固醇”)。“坏胆固醇” 会沉积在血管壁上，形成动脉粥样硬化斑块;而甘油三酯过高则会进一步降低 “好胆固醇” 的水平 ——“好胆固醇” 本应负责将血管壁上的胆固醇运回肝脏代谢，水平降低后，血管的 “清洁能力” 下降，血脂紊乱的问题会越来越严重。

更危险的是，肥胖与高脂血症常常 “结伴而行”，并共同加剧对血管的损害。比如，肥胖合并高脂血症的人群，患冠心病、脑梗死等心脑血管疾病的风险，比单纯肥胖或单纯高脂血症人群高出 3-4 倍 —— 因为两者会协同加速动脉粥样硬化的进程，让血管逐渐失去弹性，最终引发严重并发症。

医生提醒：控制体重，是预防代谢疾病的 “关键一步”

既然肥胖症是糖尿病、高脂血症的 “加速器”，那么控制体重就是阻断这一进程的最有效手段。对于内分泌科医生而言，在诊疗过程中，除了为患者制定药物治疗方案，更会强调 “体重管理” 的重要性 —— 因为即使是轻微的体重下降，也能带来显著的健康获益：

比如，超重或肥胖的糖尿病前期人群(血糖偏高但未达到糖尿病诊断标准)，如果能将体重降低 5%-10%，患 2 型糖尿病的风险可降低 58%;而肥胖合并高脂血症的人群，体重下降 10%，血液中甘油三酯水平可降低 20%-30%，“坏胆固醇” 水平也会明显下降。

具体怎么做?关键在于 “科学减重”：饮食上，不是 “节食”，而是在保证营养均衡的前提下，减少高糖、高油、高热量食物的摄入，增加蔬菜、全谷物、优质蛋白的比例;运动上，建议每周进行 150 分钟以上的中等强度有氧运动(如快走、慢跑、游泳)，配合 2-3 次力量训练，帮助增加肌肉量、提高基础代谢率;此外，规律作息、避免熬夜(熬夜会影响瘦素、饥饿素等调节食欲的激素分泌，加重肥胖)也很重要。

最后需要提醒的是：肥胖症的管理是一个长期过程，尤其是已经出现糖尿病、高脂血症的患者，一定要在医生指导下进行体重管理，避免盲目减重(如过度节食、滥用减肥药)—— 科学的体重控制，不仅能改善血糖、血脂水平，更能从根本上降低代谢疾病并发症的风险，让身体重新回归健康状态。

作者：平煤神马医疗集团总医院 内分泌科 主治医师 李亚彩

专业审核：《健康河南》编辑部

编辑：门靖狄

校对：张红改

终审：高    明

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